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土传病害、盐碱、连作等各类胁迫严重破坏植物根际微生态平衡，抑制根系正常生长，大幅降低作物产量与品质。根际微生物组是植物抵御外界胁迫的第一道屏障，有益菌群可通过竞争生态位、分泌抑菌代谢物、调控宿主激素通路等方式增强植株抗逆能力；而微生物代谢物作为菌群与植物互作的直接媒介，既能直接抑制病原增殖，也可重塑植物次生代谢网络。微生物组联合代谢组整合菌群群落结构、物种丰度与差异代谢物动态变化，可串联菌群组成、活性分泌物及植物胁迫应答通路，系统解析根际微生态协同抗逆分子机制。为抗病微生物菌剂开发、农田根际微生态改良等提供理论支撑。
期刊名称：Microbiome
影响因子：14.9
研究方法：生理指标、16S rRNA、真菌ITS测序、非靶向代谢组、RNA-seq、多组学联合分析
合作单位：青岛农业大学
研究思路：
主要结果
1、根际微生物群落影响青岛百合天然分布格局
图1 根际微生物群落对濒危青岛百合分布的影响
2、根际真菌群落是决定百合分布的核心因素
图2 青岛百合根际微生物群落与植株生长之间的关系—细菌的相对丰度
3、筛选获得促生长枝木霉QDAU 0920
图3 植物促生根际真菌的分离与鉴定
4、QDAU 0920可高效定殖百合根系并显著促生
图4 T. longibrachiatum QDAU 0920接种可促进青岛百合幼苗的生长
5、QDAU 0920通过调控内源激素与生长素通路重塑基因表达
植物激素靶向定量到49种激素，包括细胞分裂素、生长素、赤霉素、茉莉酸；接种后IAA含量显著上升。并发现激素通路差异基因显著表达，如生长素合成基因LtYUCCA、LtALDH，信号基因LtTIR、LtIAA、LtARF显著上调。说明多种激素协同参与促生，生长素居于核心调控地位。
图5 由QDAU 0920介导的青岛百合转录组分析
6、LtIAA16与LtIAA6/17/11、LtARF22发生蛋白互作
酵母双杂交（Y2H）、荧光互补LCA、体外Pull-down共同证实LtIAA16可直接结合LtIAA6、LtIAA17、LtIAA11与LtARF22。AlphaFold预测蛋白三维结构，明确互作结合位点。
进一步作者构建调控模型：菌株定殖诱导LtIAA16大量表达，竞争性结合常规抑制蛋白LtIAA6/17/11，解除其对LtARF22的抑制，激活下游生长素响应基因，促进根系伸长。
图6 LtIAA16与LtIAA6、LtIAA17、LtIAA11及LtARF22之间的相互作用
7、LtIAA16正向调控根系发育与QDAU 0920根系定殖
图7 LtIAA16可正向调控根系生长及真菌定殖
8、原生境菌群存在木霉-青霉协同共生关系
图8 青岛百合的分布经历了特定的根际土壤微生物选择过程
9、基于原生菌群构建稳定促生合成菌群SynCom
图9 SynComs复合微生物肥料的研制与效果验证
