项目文章 | 茉莉酸通过激活 SIJAZ2/3-SIMYC3-like模块调控番茄在低钾胁迫下的钾离子吸收

        2025年5月，沈阳农业大学园艺学院姜晶教授团队在期刊《Journal of Integrative Plant Biology》上，发表了一篇题为“Jasmonate activates a SlJAZ2/3-SlMYC3-like module regulating K⁺ uptake in tomato response to low K⁺ stress”的研究成果，该研究发现低钾敏感番茄品种JZ18在低钾胁迫下JA水平升高并激活SlMYC3-like表达，这导致植物生长和钾吸收受到抑制。本研究为进一步研究番茄低钾胁迫调控方法及低钾抗性分子遗传改良提供了理论基础。

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         钾(K+)作为植物必需的大量元素，对众多基础生理过程有重要影响，其缺乏会抑制植物生长。茉莉酸(JA)参与调控植物生长，但其在钾缺乏条件下抑制植物生长的作用机制尚不明确。本研究发现，茉莉酸显著抑制番茄的耐低钾能力及钾离子吸收。在低钾胁迫下，茉莉酸甲酯处理可诱导SIMYC3-like的表达，该转录因子能结合钾转运蛋白基因(SIHAK5)和电压门控钾通道基因(SILKTI)的启动子并抑制其表达。

         SIMYC3-like基因的敲低增强了番茄对低钾胁迫的耐受性，并减弱了其对茉莉酸的响应;而该基因的过表达则导致番茄对低钾胁迫敏感，并促进茉莉酸响应。此外，茉莉酸ZIM 结构域转录抑制因子2/3(SIJAZ2/3)与SIMYC3-like 存在互作，这种互作会降低SIMYC3-like的DNA结合活性。SIMYC3-like可促进SIJAZ2/3的表达，在茉莉酸信号通路中形成负反馈回路。沉默SIJAZ2/3会增加植物对低钾胁迫的敏感性。

         本研究揭示了 JA-SIJAZ2/3-SIMYC3-like 模块在番茄应对低钾胁迫时对钾离子吸收和植物生长的调控作用，为解析植物生长与钾离子吸收的调控机制提供了新见解。

图1 低K+（LK）条件下茉莉酸（JA）生物合成基因的表达、JA含量和钾（K+）含量

图2 SlMYC3样蛋白直接与SlHAK5和SlLKT1启动子结合，并起到转录抑制因子的作用

图3 番茄耐低钾（K+）的分子机制模型